维生素D缺乏性佝偻病
概述:
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。由于维生素D不足,使体内钙、磷代谢失常,钙盐不能正常沉着再骨骼的生长部分,以致骨骼发生病变,影响胎儿、婴儿及儿童健康成长。近年来,多学科研究对佝偻病有了进一步认识,它既是一种营养缺乏性疾病,又是一种代谢性疾病。除了对骨骼的影响之外,它海同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能,对小儿健康危害较大。
病因:
1. 生物学原因:
(1).户外活动缺乏,紫外线照射不足。
(2). 孕母妊娠期维生素D摄入不足。
(3). 其他因素:生长过速,食物中钙磷含量不足或比例不适宜,过多的谷类食物(含有大量植酸),慢性呼吸道感染、胃肠疾病和肝、胰、肾疾病,滥用药物(尤其是较长时期使用抗生素、抗酸性药物、镇静剂和某些清热冲剂等药物)
2.社会因素:
(1).父母缺乏营养知识,为婴儿添加食品时,过分讲究高糖、高蛋白和高热量食物对孩子的营养作用,导致儿童偏食、挑食,尤其是富裕家庭的幼儿,食谱太窄,截断了维生素D的摄取源。
(2). 近年来研究表明社会环境因素,如地理(纬度)、季节、气候、环境污染、居室条件、饮食卫生、生活习惯、经济、文化、教育、卫生水平等与我国儿童佝偻病的发生、发展有密切关系。
临床表现:
(一)、维生素D缺乏早期:
此期尚未出现临床症状,可有维生素D缺乏史,生化可见血清25-(OH)D3或1. 25-(OH)2D3降低,骨碱性磷酸酶升高。
(二)、活动早期(初期):
年龄多在2~3个月开始,多在入冬以后。精神神经症状:多汗(与季节无关)、夜惊、易激惹,特别是3个月以后的小婴儿易激惹,随时发生如解大便那样用力“屏气”。这些并非特异症状,仅为参考。生化可见血清25-(OH)D3或1. 25-(OH)2D3降低,血清总钙正常,钙磷乘积稍低,骨碱性磷酸酶升高,血清碱性磷酸酶大多已有增高。X线片多为正常。
(三)、活动期:主要为骨髂表现。
1. 头部。
(1).早期可见前囟大,闭合迟,可迟至2~3岁才闭合。
(2).颅骨软化:为佝偻病的早期表现,多见于3~6月婴儿。
(3).头颅畸形:“方颅”、 “鞍状头”或“十字头”,7~8月可出现。
(4).出牙晚,可延至1岁出牙,或3岁才出齐。严重者牙齿排列不齐,釉质发育不良。
2.胸部。
(1).肋骨患珠和肋软沟。肋缘外翻并非特异性体征,如仅有肋缘外翻,并长期穿松紧裤,则是人为所致。
(2).胸廓畸形:鸡胸;漏斗胸。
3.四肢及脊柱。
(1).腕、踝部膨大,形成佝偻病“手镯”与“足镯”。
(2).下肢畸形“O”形腿(膝内翻),或“X”形 腿(膝外翻)。
(3).脊柱弯曲:可有脊柱侧弯或后凸畸形,严重者也可见骨盆畸形(髋外翻),女性严重患儿成年后可因骨盆畸形而致难产。
4.其它表现:
重症佝偻病病儿常伴有肝脾肿大、贫血和雅克什综合征。运动功能建立延迟,如抬头、坐、站、行走都较晚,关节松弛而有过伸现象,大脑皮层功能异常,条件反射形成缓慢,表情淡漠,语言发育落后,经治疗后可以恢复。
血生化改变明显,血钙稍低,钙磷乘积大多小于30,碱性磷酸酶明显上升。
X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。
(四)、恢复期:
上述神经精神症状经体征经治疗和日光照射后均有明显好转。血钙、磷回升,碱性磷酸酶下降。多出现在晚春、夏季、早秋季。
(五)、后遗症期:
此期无上述症状及活动性骨骼改变,仅遗留不同程度的骨骼畸形。血生化正常,X线片恢复正常。年龄约在3岁以后。